Через інфіковані продукти, воду, повітря, або у разі потрапляння на ушкоджену шкіру людина може заразитися мікобактеріями. Вхідними воротами для інфекції у ВІЛ-інфікованих є слизові оболонки травного тракту та дихальних шляхів. Ці мікобактерії на уражених ділянках утворюють свої колонії, викликаючи важкі захворювання, яке інколи можна сплутати з туберкульозом. Наталія Карабаш, лікар-фтизіатр Полтавського обласного протитуберкульозного диспансеру, розповіла чим загрожує атиповий мікобактеріоз хворим на ВІЛ/СНІД і людям з нормальним імунітетом
– Атипові мікобактерії є важливим компонентом спектру опортуністичних інфекцій при захворюванні на ВІЛ/СНІД. Мікобактеріоз – інфекційна хвороба, спричинена кислотостійкими мікобактеріями. Вони розповсюджені скрізь, живуть у ґрунті та воді. До атипових мікобактерій належать Mycobacterium avium complex, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium chelonae, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium marinum, Mycobacterium haemophilum та інші.
У хворих з ВІЛ-інфекцією основними збудниками дисемінованого мікобактеріального процесу, окрім Mycobacterium tuberculosis, є атипові мікобактерії. Розвиток інфекції, що викликана атиповими мікобактеріями, пов’язаний з великим ослабленням імунітету. У хворих, не інфікованих ВІЛ, атиповий мікобактеріоз спостерігається дуже рідко, лише за наявності імунодефіциту, зумовлений, наприклад, прийманням кортикостероїдів.
Атиповий мікобактеріоз не заразний шляхом від людини до людини.
Найчастіше спостерігається захворювання, викликане Mycobacterium avium complex (МАК). Після встановлення діагнозу інфекції, що викликана МАК, більше 50% хворих з ВІЛ-інфекцією помирають впродовж 6-10 місяців, – пояснила Наталія Василівна.
Після колонізації МАК слизових оболонок травного тракту та дихальних шляхів відбувається генералізація інфекційного процесу з розвитком бактеріємії. Ізольоване ураження травного тракту з розвитком езофагіту, дуоденіту, ентериту або коліту спостерігаються рідше. Генералізація процесу супроводжується ураженням лімфатичних вузлів брижі. При поширенні інфекції, у патологічний процес залучаються печінка, селезінка та інші органи ретикуло-ендотеліальної системи. При гістологічному дослідженні в цих органах знаходять макрофаги та тканеві гістіоцити з великою кількістю внутрішньоклітинних мікроорганізмів.
Клінічні прояви захворювання, викликаного МАК, залежать від імунного статусу пацієнтів. У хворих з кількістю СD4-Т-лімфоцитів менше 200 в 1 мкл крові розвивається ураження легенів, що проявляється підвищенням температури тіла, кашлем, збільшенням шийних та надключичних лімфовузлів. При рентгенографії органів грудної клітки виявляють інфільтративні зміни.
При більш глибокій імуносупресії розвивається дисемінована форма захворювання, де переважають симптоми ураження травного тракту – діарея, втрата ваги, анорексія; загальні симптоми – втомлюваність, слабкість, підвищення температури, збільшення у розмірах печінки і селезінки. У 25% хворих з дисемінованою формою захворювання спостерігають ураження легень, при яких рентгенологічно виявляють вогнища та інфільтративні зміни в нижніх долях.
При розповсюдженні інфекції можливе ізольоване ураження печінки (гранульоматозний гепатит), паратрахеальних та периферичних лімфовузлів, шкіри. Усі ці зміни виникають на тлі зменшеної до 100 клітин в 1 мкл крові кількості CD-4-Т-лімфоцитів.
Доводі часто уражується кістковий мозок, що призводить до вираженої тяжкої анемії, лейкопенії, тромбоцитопенії.
Діагностувати атиповий мікобактеріоз на підставі тільки клінічної картини неможливо
Інформація про природу збудника має важливе значення у зв’язку з різною чутливістю мікобактерій і зростаючою мультирезистентністю їх до хіміопрепаратів.
Установити діагноз за допомогою мікроскопічного дослідження пофарбованих мазків мокротиння неможливо, оскільки кислотостійкі МАК за зовнішнім виглядом не відрізняються від Mycobacterium tuberculosis чи інших атипових мікобактерій. Діагноз мікобактеріозу може бути встановлений тільки шляхом виділення збудника не стільки з мокротиння, скільки (і головним чином) з інших матеріалів, наприклад, із крові, пунктатів кісткового мозку, селезінки, печінки, лімфатичних вузлів тощо (проводять посів на спеціальні живильні середовища – Левенштейна-Єнсена, Міддлбрука та ін.) Важливою умовою є неодноразове висівання одного й того самого мікроорганізму, особливо велике значення має виділення мікобактерій з крові, оскільки це виключає сапрофітне існування їх в організмі людини. Отримання збудника з культури випорожнень швидше вказує на його колонізацію, аніж хворобу. Підтвердженням дисемінованої МАК-інфекції є виділення збудника з культури крові. Використовуючи метод ПЛР, можна впродовж кількох годин віддиференціювати ДНК різних мікобактерій.
Атипові мікобактерії стійкі до класичних протитуберкульозних препаратів
Тільки деякі макроліди, такі, як кларитроміцин або азитроміцин, є бактерицидними для атипових мікобактерій, використання їх значно поліпшує прогноз.
Для лікування хворих з дисемінованою інфекцією, що спричинена атиповими мікобактеріями, зазвичай використовують не менше 2-3 препаратів: макроліди (кларитроміцин – 1 г 2 рази на добу або азитроміцин – 500 мг на добу), етамбутол (15-25 мг/кг на добу), рифампіцин (600 мг на добу одноразово) або рифабутин (450-600 мг на добу одноразово), або клофазимін (100 мг на добу одноразово).
Клінічний ефект настає зазвичай через 4-6 тижнів. Бактеріємія триває довше і, з’явившись один раз, не зникає. Досягнувши клінічного ефекту, лікування продовжують до кінця життя.
У разі слабкого ефекту або порушення всмоктування в травному тракті (при діарейних захворюваннях) рекомендують використовувати амікацин (10-15 мг/кг на добу) або стрептоміцин.
Для профілактики хворим з кількістю СD4-Т-лімфоцитів менше 50 в 1 мкл крові призначають кларитроміцин в дозі 500 мг на добу або азитроміцин в дозі 1,2 г на тиждень. В якості альтернативної схеми можна використовувати рифабутин в дозі 300 мг на добу.
ПРЕС-ЦЕНТР ДОЗ ОДА